А.И. Хрипун, А.Б. Миронков, А.Ю. Лихарев, П.Р. Камчатнов, C.А. Асратян, Р.Ю. Лолуев, А.Д. Прямиков.
Резюме
В статье представлены два клинических случая эндоваскулярного лечения тандемной ипсилатеральной окклюзии внутренней сонной и средней мозговой артерии. В обоих случаях причиной двухуровневой окклюзии была осложненная тромбозом атеросклеротическая бляшка внутренней сонной артерии на экстракраниальном уровне с дистальной тромбоэмболией в среднюю мозговую артерию. Антеградный эндоваскулярный подход был применен у обоих пациентов, когда первым этапом стентировалась внутренняя сонная артерия, а вторым выполнялась аспирационная тромбэктомия из средней мозговой артерии. Сроки от начала появления симптомов до реваскуляризации бассейна внутренней сонной артерии составили 285±63 минут. Летальных исходов не было, пациенты были выписаны с разным неврологическим дефицитом: первый больной — 2 балла по NIHSS, 1 балл по Rankin, индекс мобильности Ривермида 13 баллов (исходно 12 баллов по NIHSS), второй пациент — 14 баллов по NIHSS, 5 баллов по Rankin, индекс мобильности Ривермида 0 баллов (исходно 17 баллов по NIHSS). В работе приведены данные мировой литературы, касающиеся результатов и хирургических подходов к лечению тандемной окклюзии в бассейне внутренней сонной артерии.
Одной из причин ишемического инсульта является острая тромботическая окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА), которая имеет крайне плохой прогноз, требует принятия быстрых решений, а иногда экстренных операций [1, 2, 3, 4]. В ряде случаев ВСА имеет тандемную окклюзию на экстра- и интракраниальном отделе. Данная ситуация является еще более грозной и неблагоприятной, приводя к высоким цифрами летальности [5, 6]. Какого-либо общепринятого лечебного алгоритма при подобном поражении (двухуровневая окклюзия) на сегодняшний день не существует [7, 8]. В литературе имеются описание отдельных клинических примеров с применением как изолированных эндоваскулярных, так комбинированных хирургических подходов [1, 7, 9]. В данной статье приводятся два клинических случая антеградного эндоваскулярного хирургического подхода у пациентов с острой тромботической ипсилатеральной окклюзией ВСА и средней мозговой артерии (СМА).
Клинический пример №1.
Пациент Л. 48 лет поступил в больницу в 10.10 18.03.2018 г. с жалобами на слабость в левой руке и ноге, изменение речи. Со слов пациента, настоящее ухудшение отмечает с 8.10 этого дня, когда резко ослабла левая рука и нога, перекосило рот, изменилась речь.
Неврологический статус при поступлении: пациент в сознании. Продуктивному контакту доступен, на вопросы отвечает, инструкции выполняет. Дизартрия. Менингеальной симптоматики не выявлено. OD=OS, зрачки средние с сохранной фотореакцией. Глазодвигательных нарушений нет. Центральный парез VII и XII черепено-мозговых нервов. Пациент глотает, фонирует. Левосторонний гемипарез до плегии в руке, 2 баллов в ноге. Мышечный тонус ниже слева. Сухожильные и периостальные рефлексы D>=S. Симптом Бабинского слева. Левосторонняя гемигипестезия. Координаторные пробы с мимопопаданием с двух сторон.
GCS 15 баллов, NIHSS 12 баллов.
По данным КТ головного мозга: КТ - картина позволила заподозрить тромбоз ствола правой СМА. Выполнено КТ с внутривенным контрастным усилением: окклюзия (тромбоз) просвета правой СМА, окклюзия правой ВСА на экстракраниальном уровне. С учетом сроков заболевания, отсутствия ишемического повреждения головного мозга по данным КТ (ASPECT 10 баллов) пациенту начато проведение тромболитической терапии: актилизе по схеме (суммарная доза 90 мг). На фоне продолжающейся тромболитической терапии, пациент переведен в рентгеноперационную для выполнения попытки эндоваскулярного вмешательства в бассейне правой ВСА.
По данным инвазивной ангиографии: тромботическая окклюзия правой ВСА, кровоток по артерии TISI-I. Тромботическая окклюзия М1 сегмента СМА в проксимальной трети, дистальные ветви СМА не контрастируются, кровоток по артерии – TISI-0. Передняя мозговая артерия без видимой патологии (рисунок 1). Тромболитическая терапия без клинического и ангиографического эффекта.
Рисунок 1. Тромбоз правой внутренней сонной и средней мозговой артерии.
С использованием феморального доступа, в ВСА установлена система дистальной церебральной протекции. В проксимальную треть ВСА имплантирован нитиноловый саморасширяющийся стент Casper RX 6,0мм×30мм. На контрольной ангиограмме в ВСА определяется остаточный стеноз не более 40%. В зоне остаточного стеноза в стенте установлен баллонный катетер 5,0×20 мм, выполнена ангиопластика стентированного сегмента давлением 16 атмосфер. На контрольной ангиограмме – просвет ВСА восстановлен, стент имплантирован адекватно, диссекций не определяется. Кровоток по артерии TISI-III. Система церебральной протекции удалена. Далее по проводнику заведен катетер ACE68, выполнена аспирационная тромбэктомия из СМА. На контрольной ангиографии – просвет СМА восстановлен, отмечается умеренный спазм в проксимальных ветвях сегмента М2, кровоток по артерии TISI-III. Корковые ветви СМА достигают костной пластины (рисунок 2). Объем использованного контрастного вещества 200 мл.
Рисунок 2. Результат стентирования внутренней сонной артерии и тромбэкстракции из средней мозговой артерии.
Операция выполнялась под местной анестезией с внутривенной седацией пропофолом в дозировке 2-3 мг/кг под контролем BIS-мониторинга.
Сроки от начала появления симптомов ишемии головного мозга до реваскуляризации ВСА и СМА составили 4 часа.
Двойная антиаггрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота 100 мг + клопидогрель 75 мг) была назначена в раннем послеоперационном периоде.
В раннем послеоперационном периоде неврологический статус с положительной динамикой: NIHSS 8 баллов. По данным КТ головного мозга, выполненной через 1 час после операции, справа в проекции базальных ядер выявлена локальная гиперденсность вещества мозга по типу геморрагического пропитывания на участке 8,5×6×15,7 мм. Спустя 24 часа после операции КТ-картина зоны ишемии в скорлупе и головке хвостатого ядра размерами 32×16×34 мм (рис. 3).
Рисунок 3. Участок геморрагической трансформации ишемического очага в правом полушарии (с/п тромболитической терапии и эндоваскулярной операции).
На 3 послеоперационные сутки к двойной антиагрегантной терапии пациенту добавлен нефракционированный гепарин в дозе 20000 ЕД в сутки подкожно.
Пациент был выписан на 11 сутки. Неврологический статус при выписке: пациент в сознании. Продуктивному контакту доступен, на вопросы отвечает, инструкции выполняет. Дизартрия. Менингеальной, общемозговой симптоматики нет. Зрачки: OD=OS, средние с сохранной фотореакцией. Глазодвигательных нарушений нет. Центральный парез VII (c периферическим компонентом), XII черепно-мозговых нервов. Пациент глотает, фонирует. Левосторонний гемипарез до 4.5 баллов: у пациента увеличился объем движений в ноге и появились движения в руке. Мышечный тонус слева нарастающий. Сухожильные и периостальные рефлексы D>=S. Симптом Бабинского слева. Левосторонняя гемигипестезия. Координаторные пробы: пальце-носовая и пяточно-коленная - выполняет увереннее с двух сторон. В пробе Робмерга устойчивее. Ходит по палате, себя обслуживает.
NIHSS 2 балла, Rankin 1 балл, индекс мобильности Ривермида 13 баллов.
Клинический пример №2.
Пациент С. 72 лет поступил в клинику 19.03.2018 г. в 13.40 с выраженными речевыми нарушениями. Со слов родственников, сегодня около 11.00 отмечена резкая слабость правых конечностей и нарушение речи.
Неврологический статус при поступлении: пациент в сознании. Продуктивному контакту не доступен из-за сенсо-моторной афазии. Инструкции не выполняет. Менингеальной симптоматики не выявлено. Лежит с открытыми глазами. Установка головы и взора влево. OD=OS, зрачки средние с сохранной фотореакцией. Ориентировочно - парез взора вправо. Взор не фиксирует. За ориентиром не следит. Центральный парез VII и XII черепно-мозговых нервов справа. Трехглотковую пробу выполняет. Глоточный рефлекс вызывается с двух сторон. Глотает, фонирует. Глубокий правосторонний гемипарез до плегии. Мышечный тонус изменен по спастическому типу справа (преимущественно в ноге), слева - объем спонтанных движений полный. Сухожильные и периостальные рефлексы выше справа. Симптом Бабинского справа. Защитные рефлексы справа. Оценить сенсорную, координаторную сферы не представляется возможным из-за афатических нарушений.
GCS 15 баллов, NIHSS 17 баллов.
При КТ головного мозга картина ангиоэнцефалопатии, острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой СМА. ASPECTS 8 баллов. По данным КТ с внутривенным контрастированием выявлено: тромбоз ВСА на экстракраниальном уровне и окклюзия М1 сегмента левой СМА. С учетом попадания в терапевтическое окно, пациенту начато проведение тромболизиса актилизе по схеме (суммарная доза 90 мг). Как и предыдущего пациента, на фоне проводимой тромболитической терапии, пациент подан в рентгеноперационную, где с помощью бедренного доступа выполнена инвазивная ангиография брахиоцефальных артерий с церебральной фазой: диагностирован осложненный стеноз 90% левой ВСА в устье с признаками внутрипросветного тромбоза, кровоток по артерии TISI-I. Тромботическая окклюзия М1 сегмента СМА в проксимальной трети, дистальные ветви СМА не контрастируются. Кровоток по артерии – TISI-0. Передняя мозговая артерия без видимой патологии (рисунок 4). Тромболитическая терапия также без клинического и ангиографического эффекта.
Рисунок 4. Тромбоз внутренней сонной артерии на экстракраниальном уровне и окклюзия средней мозговой артерии слева.
В ВСА слева установлена система дистальной церебральной протекции. Баллонным катетером 3,5×15 мм выполнена баллонная ангиопластика в зоне стеноза левой ВСА давлением 12 атмосфер. В проксимальную треть ВСА слева имплантирован саморасширяющийся стент RX Acculink 7,0-10×40 мм. На контрольной ангиограмме во внутренней сонной артерии определяется остаточный стеноз не более 40%. В зоне остаточного стеноза в стенте установлен баллонный катетер 5,0×20 мм, выполнена ангиопластика давлением 10 атмосфер. На контрольной ангиограмме – просвет ВСА восстановлен, стент имплантирован адекватно, диссекций не определяется. Кровоток по артерии TISI-III. Система церебральной протекции удалена. Далее по проводнику в устье СМА заведен катетер ACE68, выполнена аспирационная тромбэктомия из М1 сегмента СМА. На контрольной ангиографии – просвет СМА восстановлен, кровоток по артерии TISI-III. Корковые ветви достигают костной пластины (рисунок 5). Объем использованного контрастного вещества 200 мл.
Рисунок 5. Результат реваскуляризации внутренней сонной и средней мозговой артерии.
Операция выполнялась под анестезией на основе галогенсодержащих анестетиков анестетиков — севоран 1,8-2 об%, с миоплегией и искуственной вентиляцией легких.
Сроки от начала возникновения ишемических симптомов до реваскуляризации бассейна ВСА составили 5,5 часов.
Двойная антиаггрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота 100 мг + клопидогрель 75 мг) была назначена в раннем послеоперационном периоде.
Спустя сутки после операции КТ-картина слабогиподенсной зоны ишемии в проекции подкорковых ядер левой гемисферы 50×15 мм с участком геморрагической трансформации 22×7 мм (рис. 6).
Рисунок 6. Участки геморрагической трансформации ишемического очага в левом полушарии (с/п тромболитической терапии и эндоваскулярной операции).
На 3 послеоперационные сутки к двойной антиагрегантной терапии пациенту добавлен нефракционированный гепарин в дозе 20000 ЕД в сутки подкожно.
Пациент был выписан на 16 сутки. Неврологический статус при выписке: пациент в сознании. Контакту не доступен из-за сенсо-моторной афазии. Следит за осмотром. Инструкции не выполняет. Двигает левыми конечностями. Менингеальной симптоматики нет. Зрачки: OD=OS, средние с сохранной фотореакцией. Парез взора вправо. Взор не фиксирует. За ориентиром не следит. Центральный парез VII и XII черепно-мозговых нервов справа. Глоточный рефлекс снижен с двух сторон. Правосторонняя гемиплегия. Мышечный тонус в правой руке низкий, в правой ноге - с элементами пластики. Сухожильные и периостальные рефлексы: выше справа. Симптом Бабинского с двух сторон. Защитные рефлексы справа. Оценить сенсорную, координаторную сферы не представляется возможным из-за афатических нарушений.
NIHSS 14 балла, Rankin 5 баллов, индекс мобильности Ривермида 0 баллов.
В итоге, у обоих пациентов была применена антеградная методика реваскуляризации тандемного поражения бассейна ВСА. Оба больных помимо эндоваскулярного вмешательства подверглись внутривенному тромболизису, при этом геморрагическая трансформация ишемического очага развилась у обоих пациентов, что, по-видимому, явилось следствием как тромболитической терапии, так и реперфузионного повреждения после оперативного лечения. Пациенты были выписаны из стационара, но с различными уровнями неврологического дефицита. Так если, у первого больного дефицит был минимален, то во втором случае, несмотря на технический успех реваскуляризации на обоих уровнях бассейна ВСА, имели место правосторонняя гемиплегия и грубые афатические нарушения.
Обсуждение
Тандемная окклюзия ВСА и СМА, по данным литературы, встречается почти у трети пациентов, подвергающихся эндоваскулярной тромбэктомии из каротидного бассейна [10]. В литературе описаны различные подходы к реваскуляризации тандемной окклюзии: антеградная методика, когда сначала выполняется реваскуляризации проксимальной окклюзии на уровне ВСА, а затем дистальная реваскуляризация бассейна СМА. Наоборот, ретроградная методика заключается в тромбэктомии из СМА как первый этап, далее осуществляется реконструкция окклюзированной ВСА. Тем не менее, четких рекомендательных документов, лечебных алгоритмов и оптимальной хирургической тактики при данной сочетанной патологии бассейна ВСА на сегодняшний день не существует [7, 8].
Однако работ и включенных в них пациентов с тандемной окклюзией не много, в большинстве случаев статьи посвящены описанию отдельных клинических случаев с различными хирургическими подходами [1, 7].
Frenkel M.B. et al. (2017) описали успешный комбинированный хирургический (эндоваскулярный и открытый) подход к тандемной острой окклюзии ВСА и средней мозговой артерии у 71-летнего пациента с данной клинической ситуацией. Больной поступил с клиникой ишемического инсульта в бассейне правой СМА. Неврологический дефицит 18 баллов по NIHSS. КТ с внутривенным контрастированием показала окклюзию правой ВСА на экстракраниальном уровне и окклюзию М1 сегмента ипсилатеральной СМА с плохими коллатралями из бассейне левой ВСА. После проведенного тромболизиса, через 30 минут от начала появления симптомов, было выполнено рентгеноконтрастное ангиографическое исследование через бедренный доступ. Неоднократные попытки реканализации окклюзированной ВСА не увенчались успехом, поэтому авторы выполнили пункцию ВСА на шее выше тромбоза бифуркации и установили интродьюсер 5 Fr, через который осуществили аспирационную тромбэктомию из СМА. Затем оба интродьюсера (бедренный и цервикальный) были соединены дополнительной линией, таким образом получился своеобразный внутренний шунт, обеспечивающий кровоснабжение пораженного полушария головного мозга после тромбэктомии из СМА. Вторым шагом авторы выполнили КЭЭ с использованием заплаты на внутреннем шунте. Исход заболевания и оперативного лечения: выписка пациента на 7 сутки после операции, через 6 месяцев неврологический дефицит составил 2 балла по модифицированной шкале Rankin [1]. В статье Cobb M.I.H. et al. (2017) приведен пример эндоваскулярного лечения ипсилатерального двухуровневого тромбоза, при этом первым этапом выполнено стентирование ВСА, а далее механическая тромбэктомия из СМА стентом-ретривером Solitaire. Однако при удалении последнего, он зацепился за стент в ВСА, что потребовало открытой эндартерэктомии с удалением бляшки и каротидного стента с благоприятным исходом [10]. В работе Rangel-Castilla L. et al. (2017), авторы оценили эффективность и безопасность различных (антеградных и ретроградных) эндоваскулярных методик у 45 пациентов с тандемной окклюзией ВСА. Тромболитической терапии до операции подверглись 15 (33%) больных. В большинстве случаев (38 пациентов) применялась антеградная методика реваскуляризации: стентирование ВСА первым этапом, вторым — тромбэктомия из ее интракраниального отдела. У остальных 7 больных внутричерепная тромбэктомия осуществлена как первый этап с последующим стентированием ВСА. Среди методов интракраниальной тромбэктомии наиболее часто (n=25) применялась комбинированная методика (аспирационная тромбэктомия+стент-ретривер), реже (n=15) только аспирация или стент-ретривер (n=5). Неврологический статус при поступлении составлял в среднем 14,4 балла по NIHSS, после оперативного лечения — 9,3 балла (p<0,05), 5,1 балл при выписке (p<0,05) и 3,6 балла спустя 3 месяца (p<0,05). Внутригоспитальная летальность составила 11%, частота клинически значимых внутричерепных послеоперационных кровоизлияний — 4,4%. По мнению авторов, антгерадная методика в сочетании с аспирационной тромбэктомией является более подходящим хирургическим подходом для лечения тандемного тромботического поражения ВСА, хотя необходимы дальнейшие, в том числе рандомизированные исследования этой проблемы [8]. Cohen J.E. et al. (2013) полного восстановления кровотока (TICI III) добились у 6 из 7 пациентов с тандемной окклюзией ВСА. Авторы выполняли баллонную ангиопластику и стентирование ВСА, далее тромбэктомию из СМА при помощи стента-ретривера. Исходный дефицит составлял 23 балла по NIHSS, спустя 1 месяц неврологический дефицит был 0 — 2 балла по модифицированной шкале Rankin. Данный хирургический подход, указывают авторы, может быть безопасным, эффективным и позволяет обеспечивать раннее восстановление неврологического статуса [9]. Используя замкнутый и развитый Виллизиев круг, Padalino D.J. et al. (2012) выполнили тромбэкстракцию из СМА у 2 пациентов, применив аспирационный микрокатетер Penumbra через контралатеральный каротидный доступ и переднюю соединительную артерию. Вторым этапом авторы стентировали ВСА на стороне тандемного поражения. Оба пациента были выписаны с улучшением неврологического статуса по NIHSS. Авторы указывают на сокращение сроков реперфузии полушария головного мозга при выполнении данной методики [6].
Mbabuike N. et al. (2017) из клиники Мэйо провели анализ мировой литературы, посвященной тандемной окклюзии ВСА и СМА. Авторами выделено 22 работы, включивших 790 пациентов. В большинстве статей (n=11) применялся антеградный метод реваскуляризации, реже (n=3) — ретроградный, оба способа описаны в 4 работах, а в остальных методика не была описана. В исследованиях, где оценивался церебральный кровоток по шкале TICI (Thrombolysis in Cerebral Infarction), уровень TICI 2b или 3 получен в 79% всех описанных случаев. Приводя собственный клинический пример с ретроградным подходом (тромбэктомия из СМА с последующим стентированием ВСА), авторы указывают, что данный подход имеет преимущество по более быстрым срокам достижения реперфузии ишемизированного полушария головного мозга и получению лучших клинических результатов [7].
Таким образом, тандемная острая тромботическая окклюзия ВСА и СМА остается на сегодняшний день сложной и не решенной в тактическом плане хирургической проблемой. Необходимо дальнейшее накопление клинического опыта, проведение крупных работ для выявления и разработки оптимального лечебного подхода сочетанного поражения внутренней сонной артерии.
Список литературы
1. Frenkel M.B., Renfrow J.J., Singh J. et al. Combined interventional and surgical treatment of tandem middle cerebral artery embolus and internal carotid artery occlusion: case report. J Neurosurg. 2017;17:1–5. https://doi.org/10.3171/2017.6.JNS162368
2. Gunka I., Krajickova D., Lesko M. et al. Emergent carotid thromboendarterectomy for acute symptomatic occlusion of the extracranial internal carotid artery. Vasc Endovascular Surg. 2017;51(4):176–182. https://doi.org/10.1177/1538574416674641
3. Hasegawa H., Inoue T., Tamura A. et al. Emergent intracranial surgical embolectomy in conjunction with carotid endarterectomy for acute internal carotid artery terminus embolic occlusion and tandem occlusion of the cervical carotid artery due to plaque rupture. J Neurosurg 2015;122:4:939–947. https://doi.org/10.3171/2014.11.JNS132855
4. Yamamoto Y., Okazaki T., Yoda K. et al. Successful emergency carotid endarterectomy after thrombolysis with intravenous recombinant tissue-type plasminogen activator. J. Med. Invest. 2016;63(3-4):300–304. https://doi.org/10.2152/jmi.63.300
5. Beneš V., Buchvald P., Klimošová S. et al. Acute extracranial occlusion of the internal carotid artery: emergent surgery remains a viable option. Acta Neurochir (Wien). 2014;156(5):901–908;discussion 908-909. https://doi.org/10.1007/s00701-014-2036-6
6. Padalino D.J., Desaies E.M. Tandem middle-cerebral artery-internal carotid artery occlusions: reduced occlusion-to-revascularization time using a trans-anterior communicating artery approach with a penumbra device. J Neurosurg. 2012; 116: 3: 665–671. https://doi.org/10.3171/2011.10.JNS111516
7. Mbabuike N., Gassie K., Brown B. et al. Revascularization of tandem occlusions in acute ischemic stroke: review of the literature and illustrative case. Neurosurg Focus. 2017;42(4):E15. https://doi.org/10.3171/2017.1.FOCUS16521
8. Rangel-Castilla L., Rajah G.B., Shakir H.R. et al. Management of acute ischemic stroke due to tandem occlusion: should endovascular recanalization of the extracranial or intracranial occlusive lesion be done first? Neurosurg Focus. 2017;42:4:E16. http://doi.org/10.3171/2017.1.FOCUS16500
9. Cohen J.E., Gomori M., Rajz G. et al. Emergent stent-assisted angioplasty of extrarcanial internal carotid artery and intracranial stent-based thrombectomy in acute tandem occlusive disease: technical consideration. J Neurointerv Surg. 2013;5:5:440–446. https://doi.org/10.1136/neurintsurg-2012-010340
10. Cobb M.I.H., Smith T.P., Brown P.A. et al. Carotid endarterectomy to remove retained Solitaire stent retriever inside carotid stent after mechanical thrombectomy. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26(5):e90–e95. https://doi.org/10.1016/j.strokecerebrovasdis.2017.02.015
*Оставлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. Зарегистрируйтесь или авторизируйтесь
